Ototoxicidad y factores predisponentes / Ototoxicity and predisposing factors

Introducción: la pérdida auditiva inducida por fármacos ototóxicos se consideró un problema grave, frecuente, con repercusión en el quehacer diario de otorrinolaringólogos y pediatras. Se documentó ototoxicidad relacionada con aminoglucósidos y tratamientos antineoplásicos, salicilatos, quininas y algunos diuréticos. Objetivo: profundizar en los enfoques actuales más novedosos sobre ototoxicidad, factores de riesgo, predisposición genética y prevención. Métodos: estudio retrospectivo de la literatura escrita en idiomas español e inglés, de los reportes más interesantes y sugerentes publicados, sin límite de tiempo anterior, hasta Febrero de 2017, a través de búsqueda en línea por Internet, y bases de datos consultadas: Google, Cochrane y PubMed-Medline. Desarrollo: se obtuvo un total de más de 100 artículos. Los mecanismos exactos de ototoxicidad por aminoglucósidos y cisplatino, constituyeron un área activa de investigación. Se analizó la relación entre ototoxicidad y las caspasas 8,9 y 3, mediadores esenciales en la apoptosis de células ciliadas en la cóclea y la hipoacusia. Se describió la relación entre las mutaciones del gen MTRNR1, que codifica para la subunidad ribosomal 12s, y la pérdida auditiva por ototoxicidad. Se relacionó con hipoacusia y sordera mitocondrial no sindrómica, transmisión exclusivamente materna, e incremento en la susceptibilidad a la ototoxicidad por aminoglucósidos, factor clave predisponente. Consideraciones finales: los fármacos ototóxicos, inducen toxicidad coclear e hipoacusia bilateralmente simétrica, o asimétrica, en altas frecuencias, secundaria a destrucción irreversible de células ciliadas externas en el órgano de Corti. Nuevas investigaciones sobre cisplatino identifican la población susceptible, y pueden ofrecer alternativas de tratamiento menos agresivas. Se abordan criterios actuales sobre monitoreo audiológico y grados de ototoxicidad. La prevención implica una estricta (AU)

Introduction: hearing loss induced by ototoxic drugs was approached as a serious, frequent problem with an impact on the daily work of otolaryngologists and pediatricians. A review was conducted about the relationship of ototoxicity to aminoglycosides, antineoplastic treatments, salicylates, quinines and some diuretics. Objective: analyze the most updated current approaches about ototoxicity, risk factors, genetic predisposition and prevention. Methods: a retrospective review was conducted of the literature on the topic published in Spanish and English, as well as the most interesting and thought-provoking reports, from an open start date until February 2017, by means of a search on the Internet and in the databases Google, Cochrane and PubMed-MEDLINE. Results: more than 100 papers were obtained. The exact ototoxicity mechanisms by aminoglycosides and cisplatin were an area of active research. An analysis was made of the relationship between ototoxicity and caspases 8, 9 and 3, essential mediators in the apoptosis of ciliated cells in the cochlea, and hearing loss. A description is provided of the relationship between mutations of the MTRNR1 gene, which codifies for the ribosomal subunit 12s, and hearing loss by ototoxicity. A connection was established with hearing loss and mitochondrial nonsyndromic deafness, exclusively maternal transmission, and increased susceptibility to ototoxicity by aminoglycosides, a key predisposing factor. Final considerations: ototoxic drugs induce cochlear toxicity and bilaterally symmetric or asymmetric hearing loss at high frequencies, secondary to irreversible destruction of external ciliated cells in the organ of Corti. Recent research about cisplatin has identified the susceptible population, and may offer new, less aggressive treatment alternatives. Current criteria are presented about audiological surveillance and ototoxicity grades. Prevention implies strict surveillance(AU)

Ototoxicidad y factores predisponentes / Ototoxicity and predisposing factors

Introducción: la pérdida auditiva inducida por fármacos ototóxicos se consideró un problema grave, frecuente, con repercusión en el quehacer diario de otorrinolaringólogos y pediatras. Se documentó ototoxicidad relacionada con aminoglucósidos y tratamientos antineoplásicos, salicilatos, quininas y algunos diuréticos. Objetivo: profundizar en los enfoques actuales más novedosos sobre ototoxicidad, factores de riesgo, predisposición genética y prevención. Métodos: estudio retrospectivo de la literatura escrita en idiomas español e inglés, de los reportes más interesantes y sugerentes publicados, sin límite de tiempo anterior, hasta Febrero de 2017, a través de búsqueda en línea por Internet, y bases de datos consultadas: Google, Cochrane y PubMed-Medline. Desarrollo: se obtuvo un total de más de 100 artículos. Los mecanismos exactos de ototoxicidad por aminoglucósidos y cisplatino, constituyeron un área activa de investigación. Se analizó la relación entre ototoxicidad y las caspasas 8,9 y 3, mediadores esenciales en la apoptosis de células ciliadas en la cóclea y la hipoacusia. Se describió la relación entre las mutaciones del gen MTRNR1, que codifica para la subunidad ribosomal 12s, y la pérdida auditiva por ototoxicidad. Se relacionó con hipoacusia y sordera mitocondrial no sindrómica, transmisión exclusivamente materna, e incremento en la susceptibilidad a la ototoxicidad por aminoglucósidos, factor clave predisponente. Consideraciones finales: los fármacos ototóxicos, inducen toxicidad coclear e hipoacusia bilateralmente simétrica, o asimétrica, en altas frecuencias, secundaria a destrucción irreversible de células ciliadas externas en el órgano de Corti. Nuevas investigaciones sobre cisplatino identifican la población susceptible, y pueden ofrecer alternativas de tratamiento menos agresivas. Se abordan criterios actuales sobre monitoreo audiológico y grados de ototoxicidad. La prevención implica una estricta(AU)

Introduction: hearing loss induced by ototoxic drugs was approached as a serious, frequent problem with an impact on the daily work of otolaryngologists and pediatricians. A review was conducted about the relationship of ototoxicity to aminoglycosides, antineoplastic treatments, salicylates, quinines and some diuretics. Objective: analyze the most updated current approaches about ototoxicity, risk factors, genetic predisposition and prevention. Methods: a retrospective review was conducted of the literature on the topic published in Spanish and English, as well as the most interesting and thought-provoking reports, from an open start date until February 2017, by means of a search on the Internet and in the databases Google, Cochrane and PubMed-MEDLINE. Results: more than 100 papers were obtained. The exact ototoxicity mechanisms by aminoglycosides and cisplatin were an area of active research. An analysis was made of the relationship between ototoxicity and caspases 8, 9 and 3, essential mediators in the apoptosis of ciliated cells in the cochlea, and hearing loss. A description is provided of the relationship between mutations of the MTRNR1 gene, which codifies for the ribosomal subunit 12s, and hearing loss by ototoxicity. A connection was established with hearing loss and mitochondrial nonsyndromic deafness, exclusively maternal transmission, and increased susceptibility to ototoxicity by aminoglycosides, a key predisposing factor. Final considerations: ototoxic drugs induce cochlear toxicity and bilaterally symmetric or asymmetric hearing loss at high frequencies, secondary to irreversible destruction of external ciliated cells in the organ of Corti. Recent research about cisplatin has identified the susceptible population, and may offer new, less aggressive treatment alternatives. Current criteria are presented about audiological surveillance and ototoxicity grades. Prevention implies strict surveillance(AU)

Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas en el niño / Complications of acute and chronic otitis media in the child

Gracias al descubrimiento de los antibióticos, la incidencia de complicaciones en las otitis medias agudas y crónicas ha descendido significativamente, aunque continúan siendo un peligro potencial de morbilidad y mortalidad. La disminución de las complicaciones puede condicionar retrasos diagnósticos por falta de sospecha clínica, enmascaramiento por tratamientos antibióticos previos y mal pronóstico, por lo cual siguen siendo procesos graves que ponen en peligro la vida del enfermo. Se definen actualmente con igual sistema de clasificación: extracraneales e intracraneales. Las primeras se subdividen en extratemporal e intratemporal, y constituyen un problema de salud en la población pediátrica a pesar del uso extendido de antibióticos. La evaluación clínico-otomicroscópica e imaginológica se reporta como criterio diagnóstico predictivo de sospecha y de confirmación. La parálisis facial, el vértigo, los vómitos, la cefalea, el dolor irradiado a la mastoides o a la región temporoparietal, y la hipertermia, deben alertar al médico sobre la presencia de una complicación supurada.

Thanks to the discovery of antiobiotics, the incidence of complications in the chronic and acute otitis media has significantly decreased, though they remain a potential mortality and morbidity risk. The reduction of complications can be conditional on some diagnostic delays, on account of lack of clinical suspicions, symptoms disguised by previous antibiotic treatments and wrong prognosis; therefore, the complications continue to be severe processes that endanger the patient's life. They are currently classified as extracranial and intracranial. The former are divided into extratemporal and intratemporal and represent a health problem for the pediatric population despite the extended use of antibiotics. The clinical, otomicroscopic and imaging assessment is reported as a diagnostic criterion predictive of suspicions and of confirmation. Facial paralysis, vertigo, vomiting, headache, pain irradiated to the mastoids, or to the temporoparietal region, and hyperthermia should be alerts to the physician about suppurative otitis complication.

Complicaciones de las otitis medias agudas y crónicas en el niño / Complications of acute and chronic otitis media in the child

Gracias al descubrimiento de los antibióticos, la incidencia de complicaciones en las otitis medias agudas y crónicas ha descendido significativamente, aunque continúan siendo un peligro potencial de morbilidad y mortalidad. La disminución de las complicaciones puede condicionar retrasos diagnósticos por falta de sospecha clínica, enmascaramiento por tratamientos antibióticos previos y mal pronóstico, por lo cual siguen siendo procesos graves que ponen en peligro la vida del enfermo. Se definen actualmente con igual sistema de clasificación: extracraneales e intracraneales. Las primeras se subdividen en extratemporal e intratemporal, y constituyen un problema de salud en la población pediátrica a pesar del uso extendido de antibióticos. La evaluación clínico-otomicroscópica e imaginológica se reporta como criterio diagnóstico predictivo de sospecha y de confirmación. La parálisis facial, el vértigo, los vómitos, la cefalea, el dolor irradiado a la mastoides o a la región temporoparietal, y la hipertermia, deben alertar al médico sobre la presencia de una complicación supurada(AU)

Thanks to the discovery of antiobiotics, the incidence of complications in the chronic and acute otitis media has significantly decreased, though they remain a potential mortality and morbidity risk. The reduction of complications can be conditional on some diagnostic delays, on account of lack of clinical suspicions, symptoms disguised by previous antibiotic treatments and wrong prognosis; therefore, the complications continue to be severe processes that endanger the patient's life. They are currently classified as extracranial and intracranial. The former are divided into extratemporal and intratemporal and represent a health problem for the pediatric population despite the extended use of antibiotics. The clinical, otomicroscopic and imaging assessment is reported as a diagnostic criterion predictive of suspicions and of confirmation. Facial paralysis, vertigo, vomiting, headache, pain irradiated to the mastoids, or to the temporoparietal region, and hyperthermia should be alerts to the physician about suppurative otitis complication(AU)

Etiología del colesteatoma ótico / Etiology of otic cholesteatoma

El colesteatoma es una estructura quística caracterizada por la presencia de epitelio escamoso productor de queratina, que sustituye o recubre la mucosa normal en la hendidura del oído medio y ápex petroso, y puede ser causa de hipoacusia irreversible, destrucción ósea y graves complicaciones por su crecimiento expansivo. Clásicamente se describen los colesteatomas en congénitos y adquiridos. La etiología de su formación es multifactorial y continúa siendo poco claro y controversial. Se reportan diferentes teorías que han tratado de explicar el colesteatoma congénito, la transición de un bolsillo de retracción hasta la aparición del colesteatoma adquirido primario, y otras en la génesis del colesteatoma adquirido secundario. Se describe la presencia de algunas citoquinas dentro del colesteatoma que inducen la hiperproliferación e invasión incoordinada de los queratinocitos de la piel del conducto auditivo externo y la pars fláccida, más agresiva en el colesteatoma adquirido pediátrico, y que desempeñan un papel fundamental en la proliferación y en la apoptosis del queratinocito. En cultivo in vitro de una muestra de tejido colesteatomatoso, se ha identificado recientemente que el TNF-a estimula la producción de la IL-8. Se considera de interés ofrecer esta revisión sobre la etiología del colesteatoma, que aún se mantiene en el campo de la investigación y continúa siendo un reto para los otocirujanos por su alta incidencia de recidivas y posibles complicaciones

Cholesteatoma is a cystic structure characterized by presence of squamous epithelium producing keratin substituting or recovering the normal mucosa in the groove of middle ear and petrous apex and may to be caused by irreversible hypoacusia, bone destruction and severe complications due to its expansive growth. Typically the cholesteatomas are described as congenital and acquired. The etiology of its formation is multifactor and still remains a subject not very clear and controversial. Different theories are reported to explain the congenital cholesteatoma, the transition of a retraction pocket until the appearance of primary acquired cholesteatoma and other on the genesis of the secondary acquired cholesteatoma. Presence of some cytokines in cholesteatoma is described inducing to hyperproliferation and not coordinated of keratinocytes of the external auditory meatus and the pars flaccida more aggressive in the pediatric acquired cholesteatoma playing a fundamental role in the proliferation and in apoptosis of keratinocyte. In a sample of choleastomatous tissue in vitro culture has been recently identified that the a-TNF stimulates the production of IL-8. It is interesting to offer present review on the etiology of cholesteatoma that still is under research and a challenge for otologists due to its high relapses incidence and potential complications

Etiología del colesteatoma ótico / Etiology of otic cholesteatoma

El colesteatoma es una estructura quística caracterizada por la presencia de epitelio escamoso productor de queratina, que sustituye o recubre la mucosa normal en la hendidura del oído medio y ápex petroso, y puede ser causa de hipoacusia irreversible, destrucción ósea y graves complicaciones por su crecimiento expansivo. Clásicamente se describen los colesteatomas en congénitos y adquiridos. La etiología de su formación es multifactorial y continúa siendo poco claro y controversial. Se reportan diferentes teorías que han tratado de explicar el colesteatoma congénito, la transición de un bolsillo de retracción hasta la aparición del colesteatoma adquirido primario, y otras en la génesis del colesteatoma adquirido secundario. Se describe la presencia de algunas citoquinas dentro del colesteatoma que inducen la hiperproliferación e invasión incoordinada de los queratinocitos de la piel del conducto auditivo externo y la pars fláccida, más agresiva en el colesteatoma adquirido pediátrico, y que desempeñan un papel fundamental en la proliferación y en la apoptosis del queratinocito. En cultivo in vitro de una muestra de tejido colesteatomatoso, se ha identificado recientemente que el TNF-a estimula la producción de la IL-8. Se considera de interés ofrecer esta revisión sobre la etiología del colesteatoma, que aún se mantiene en el campo de la investigación y continúa siendo un reto para los otocirujanos por su alta incidencia de recidivas y posibles complicaciones(AU)

Cholesteatoma is a cystic structure characterized by presence of squamous epithelium producing keratin substituting or recovering the normal mucosa in the groove of middle ear and petrous apex and may to be caused by irreversible hypoacusia, bone destruction and severe complications due to its expansive growth. Typically the cholesteatomas are described as congenital and acquired. The etiology of its formation is multifactor and still remains a subject not very clear and controversial. Different theories are reported to explain the congenital cholesteatoma, the transition of a retraction pocket until the appearance of primary acquired cholesteatoma and other on the genesis of the secondary acquired cholesteatoma. Presence of some cytokines in cholesteatoma is described inducing to hyperproliferation and not coordinated of keratinocytes of the external auditory meatus and the pars flaccida more aggressive in the pediatric acquired cholesteatoma playing a fundamental role in the proliferation and in apoptosis of keratinocyte. In a sample of choleastomatous tissue in vitro culture has been recently identified that the a-TNF stimulates the production of IL-8. It is interesting to offer present review on the etiology of cholesteatoma that still is under research and a challenge for otologists due to its high relapses incidence and potential complications(AU)